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抗原呈递的效果。结果表明，2Dc中复制强烈并在48J1后达到最高点Dc的感染低于前者。DV感染后DC的细胞死亡并无明显差别。在细胞因子Dc产生F—d，但不产生白细胞介素一1O，而前体Dc则恰恰相反DV敏感，但是其免疫应答有所不同。结果还表明种细胞均对HIV感染敏感，HIVDC前体产生的病毒p24水平分别是获自DCcD34祖细胞核细胞的DC。CD14细胞对激活HIVpol特异性CD8记忆性细胞更为有效。综上所述DC可能是DV，并能呈递病毒抗原，通过不同的方式影响病毒的扩散和形成抗病毒免疫应答。437(7O6O)．．889—893甲型流感病毒在人类和家畜动物中引起周期性大暴发。19J8—1919年流感大流行感染了几亿1918人类肺组织中扩增1918流感病毒基因，种系发展分析显：其蛋白序列与禽流感病毒同源性很高，仅存在少数氨基酸的差异。流感病毒RNA聚合酶异三体聚合酶复合物(PA、PB1、PB2)与病毒在宿主细胞中复制有关，并在病毒的宿主特异性中发挥作用。为了研究1918流感病毒的起源和其特殊的毒力1918流感病毒株RNA聚合酶进行了分析。作者通过RNA分离、扩增和测序以及反转1918流感病毒株与鸟类病毒株作比较，发现PB2白包含了与鸟类病毒株共有序列H1N1、H2N2H3N2流感病毒株得到完全保留。PB1个残基。种系发展分析显示，1918病毒的供体起源于禽类流感病毒。为了评估鸟类流感病毒适应人类的类似进化的可能性，作者进一步对1918病毒改变和最近分I-ISN1株进行比较，发现1918病毒与之后的人类分离株在位点627有赖氨酸残基。此残基与宿主适应性和高致病性相关。在人类H5N1分离株和鸟类病E627K改变。但没有观察到提示PB2改变变正是决定1918病毒的特性PA蛋白结构上1918病毒株及之后的人类病毒分离株与鸟类病共有的序列之间始终存在个残基的固有区别。分析另外1918病毒株、H1Nl、H2N2、H2N2H3N2分离株构成了最近H3N2分离株型人类H3N2病毒的特殊PB1基因片段是1968年流感大流行病毒之间的重配所得。作者比较1918人流感病1968年大流行的鸟类起源流感病毒的PB1片段。这PB1蛋白与鸟共有结构仅相差个残基，其中共有的变。此残基在几乎所有乳动物分离株中得到保留，但在鸟类PB1白中保留有所不据显示鸟类流感病明显的保守性。PB1功能类似一种RNA依赖RNA聚合酶，在人类病毒中有非常强的抗原选择传进化上，酶功能和抗原选择性是对立平衡，因此可以解释最近两次大流行病毒株和1918流感病毒都有与鸟类病毒株非常相似的PB1蛋白。在对1918病毒株分析中被识别的氨基酸改变H7N7鸟类病病毒引起的人类死亡提示了这些改变可能使得在人类细胞中的复制变得容易以及增加了致病性。1918病毒的高致病性可能是一种适应人的鸟类流感病。这些改变可能反映了作为鸟类甲型流感病毒因适应性压力而进行的线性进化过程，提示了鸟类流感病毒适应人类的基因基础图可以绘出。047鸭子是否在高致病性H5N1流感病毒的亚洲Sturm-RamirezKMim1．一2005，79(17)．．11269—11279野生水禽是甲型流感病毒的天然储存宿主自2002年来，I-ISN1对水禽、家禽和野生迁徙鸟类均具致死性，且其有潜在的从鸟类直接传播给人。2003年末和2005的禽流感在亚洲10家传播，并在泰国、越南、柬埔寨引发53人死亡。所以作者对水禽是否为H5N1流感病毒的储存宿主以了解I-ISN1在鸭子体内的特性进行研究。作者给野生幼鸭(4)接种自亚洲维普资讯离得同型H5NI流感病毒2003—2004，香港)。采用自然腔道注入、静脉注射以及接触感染等方法。经过抗原分析、致病性研野鸭中的传播复制研究，评估H5N1病毒对鸭的毒性和病毒滴度的统计学分析出以下结果：抗原分析结果：2004种从香港的野鸟获得的病毒分离株有相似的抗原反应，与香港家禽市场分离得到的病毒不同，说明最近的H5N1HSN1病毒2004年从香港、越南、泰国、中国及印度尼西亚获得的病毒株中，以症状作为判断标准，在注入病毒和接触感染鸭株是低致病性，l5株是高致病性。症状观察和静脉致病性指数(IVPI)检测值基本相符。H5N1病毒在野鸭中的传播和复制：所有23H5Nl病毒在被注入的鸭子体内都得到复制，其中，其他的都在5d内被有效地传染给接触者。H5N1在野鸭和Pekin鸭中传染情况比较：所有实验病毒都在病毒注入鸭体内后有效复制了其中一种病毒外，其他都有效传染于消化道。H5N1病毒在野鸭体内生活史的分析：禽流感复制正从以消化道为主转向以呼吸道为主，传播途径也从粪．口传播变为呼吸道传播结论：23H5N1型病毒具抗原多样性，并出现抗原漂移，但与致病性无对应关系。生活史：鸭子的消化道不再是H5N1病毒复制的主要位，传播方式相应地从粪．口传播变为口．口传播甚至空气传播或者混合传播。因此增加了传播机会。H5N1的致病性与基因型无因果关系。流感病毒引发无症状的致命性疾病，且其致病性与呼吸道的病毒浓度呈正相关。没有引起鸭子明显疾病的病毒仍然对鸭子和其他宿主(鸟类、哺乳动物猪以及人类)的健康存在潜在的危险。高致病性禽流感的暴发与家禽鸭或野鸭的空问分布有密切联系。进一步的研究将要证明其他种类饲养的鸭子对H5N1病毒是否像野鸭一样H5N1分离株在鸭子身上引起的神经症状是否是其致病性的重要因素；对其他类H5N1病毒做048禽流感：H5N1耐药病毒株的分离[英]／MaiLe／／Nature．-2005，437：1108tBNI型禽流感病毒在许多亚洲国家的持虐及其对人的致死性感染，已引起人们对新一轮球流感大流行可能性的严重关注。本文报告，研究人员从一名14岁越南女孩的病例标本中成功分离(Osehamivir，商品名“达菲”，为病毒神经氨酸酶抑制剂H5N1型禽流感病毒株“A／Hanoi／30408／2005”。病例显示，该女孩曾连续4(1接受奥斯他韦预防性剂量(75mg，每天以预防禽流感。在用药第，从标本中分离到上述病毒株。随后韦治疗性剂量(75mg，每天次)连续治疗7d，自加大用药剂量后未再分离到禽流感病，数天后女孩痊愈出院。对病毒分离株基因进行聚合酶链反应扩、测序后发现，神经氨酸酶蛋白274位点发生突变(H274Y)，据报道该突变能导致病生耐药。药敏试验证实，病毒分离株对酸盐(oseltamivir carboxylate，奥斯 Ic5o(神经氨酸酶活性50 ％抑制 10nmol／L)。进一步纯化病毒株得到的lO个克隆中， 个对奥斯他韦高度耐药(ICm 763nmol／L) 轻微耐药 (ICm：7．1 ～12．5nmol／L 高度敏感 (ICs0= O．6nmol／L)。并且 ，高度 耐药病 毒克隆存在 神经氨酸酶 H274Y 突变，而轻微耐药克隆在神经氨 294位点发生了丝氨酸突变。流行病学调查显 曾照顾其患H5N1 病毒感染的哥哥 。进一步发现 ，其哥哥感染病 毒株的神经氨酸酶基因与来 自女孩的病毒分离株第 个克隆完全相同；并且 ，前者 的血凝 271位核苷酸发生突变外 ，与后者的第 同。作者由此推断，H5N1 型禽流感病毒可能在 兄妹问发生了传播 (H274，病毒分离株第 ．000O99) 的滴度。然而，病毒分离株的所有克隆均对扎那米 韦(Zanamlvir，另一种神经氨酸酶抑制剂 )敏感 (ICso： ．1nmol／L)：经扎那米韦治疗可分别降低奥斯 ．000001 以及耐药 维普资讯
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